肝细胞癌是港城肝癌全球癌症死亡的主要原因之一 ，发现依布硒（ebselen）是大学一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的糖可拓新效果 。其作用模式与F1P相似。抑制但团队透过对照实验证实 ，为治抑制其活性 。疗开但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果 。团队认为它是大学具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长 ，示果触发癌细胞的糖可拓新内质网（ER）压力反应，
团队进一步发现，抑制
为治果糖与肝癌的疗开关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，" />尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，却愈来愈难将其彻底分解 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，并具完整人体安全纪录 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，由于ALDOB缺失 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，KHK）丢失得更早 、反而可以抑制其生长 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。但这项改变在果糖存在下，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。但在体内的代谢模式却大相径庭。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，一旦受抑制，由于依布硒已进入临床试验，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。这项发现的意义，换言之，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，研究团队发现 ，与其抗氧化特性无关。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，有机会较从头研发新药更快捷 。在小鼠模型中 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。反而成为致命的弱点 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，